Esta infección puede
ocasionar síntomas leves y pasar como una gripe común, o complicarse y causar
la muerte, al confirmar que el patógeno
en cuestión se aprovecha de un mecanismo celular y lo utiliza en su propio
beneficio.
“Los mecanismos que
entran en juego durante la infección siguen teniendo muchos puntos oscuros, que
la ciencia está intentando desentrañar para poder eventualmente desarrollar
drogas o un nuevo antídoto”, dijeron los investigadores.
Las fiebres
hemorrágicas virales son un grupo de enfermedades causadas por cuatro familias
de virus, entre ellos los arenavirus,
que comparten ciertas características como la afectación de muchos órganos,
lesión de los vasos sanguíneos y alteración de la capacidad del organismo para
auto regularse.
Estos patógenos contagian a los seres humanos a través de las
secreciones, orina y heces de los mamíferos hospedadores, generalmente roedores.
“Nuestro trabajo se
centra en los procesos moleculares que intervienen en la infección por el virus
Junín, y nos concentramos en el rol de la autofagia, un fenómeno constitutivo y
esencial que ocurre en todas las células para mantener un equilibrio, degradando
y reciclando proteínas”, relató María
Laura Pérez Vidakovics, investigadora del CONICET en el Instituto de
Biotecnología y Biología Molecular, y responsable de un estudio que se publicó
en la revista PLOS One.
En nuestro país,
esa amenaza viene de la mano del virus Junín, causante de la fiebre hemorrágica
argentina (FHA), localizado en la
zona agropecuaria del centro-oeste de la provincia de Buenos Aires y parte de
Santa Fe, La Pampa y Córdoba.
Asimismo, los investigadores explicaron que hay diversos
factores que la desencadenan, y el más conocido es la “limitación o ausencia de nutrientes” pero que también pueden ser
situaciones de estrés, o infecciones bacterianas y virales.
El estudio se llevó adelante realizando experimentos en
laboratorio, con un tipo de células del sistema respiratorio.
“Lo que observamos es
que Junín induce la formación de los autofagosomas y a medida que transcurre el
tiempo hay cada vez más cantidad dentro de la célula. Pudimos ver que no
solamente no es degradado sino que la presencia de estas estructuras favorece
su replicación”, relató Pérez Vidakovics.
En un paso posterior, el equipo aplicó drogas inhibidoras de
la autofagia, y las conclusiones fueron esperanzadoras.
“La realidad es que
estas infecciones humanas siguen siendo consideradas huérfanas porque afectan a
poblaciones de áreas geográficas restringidas de los países en donde son
endémicas, entonces no existe un interés comercial importante en desarrollar
tratamientos”, dijo Silvana Levis, Jefa del Departamento Investigación del
Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas.
Aportan pistas sobre virus que genera fiebre hemorrágica
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