Pero una nueva investigación publicada en la revista Nature revela que un circuito cerebral vincula el consumo de nicotina con la actividad del páncreas, órgano productor de insulina, siendo precisamente esta la hormona encargada de regular los niveles de glucosa en la sangre.

Según los investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, autores de este estudio reciente, la exposición a nicotina hace que el páncreas produzca menos insulina, reduciendo así la capacidad de regular los niveles de azúcar en la sangre, que como consecuencia se elevan. Y como ya se sabe, la glucosa elevada está relacionada directamente con el desarrollo de diabetes.

Los investigadores experimentaron con ratones de laboratorio, y encontraron que una proteína codificada por un gen relacionado con la diabetes llamado factor de transcripción 7 como 2 (Tcf7l2) media un circuito de señalización. Este circuito cerebral es el que vincula la actividad del páncreas, específicamente en la regulación de la glucosa en la sangre, con las neuronas en el cerebro que se activan ante la exposición a nicotina.

Ratas sin el gen Tcf712 comieron más nicotina

Los investigadores modificaron genéticamente ratas eliminando en ellas el gen Tcf7l2, y observaron que precisamente estas fueron las que consumieron cantidades mucho mayores de nicotina en comparaci´n con los animales en los que este gen funcionaba normalmente. No lo esperaban, pero en efecto, mientras ocurrió la pérdida de la función Tcf712 en la habénula, aumentó el consumo de nicotina en ratas.

Explican que el efecto de la nicotina es activar las proteínas del receptor de receptor de acetilcolina de nicotina (nAChR) expresadas en las neuronas en la habénula medial. Esta es un área del cerebro encargada de regular las reacciones negativas como consecuencia de la exposición a la molécula.

Cuando se activan estas proteínas en la habénula medial, se producen respuestas adversas a la nicotina que limitan tanto la ingesta como la liberación de glucagón e insulina por el páncreas, y la consecuencia es niveles elevados de azúcar en la sangre ante la imposibilidad de regularla por medio de la hormona.

Y he aquí el mecanismo químico por medio del cual se desarrolla la adicción. Los niveles elevados de azúcar en la sangre inhiben las neuronas que expresan nAChR y crean un circuito de retroalimentación. Es así como las respuestas adversas al tabaquismo se bloquean, y al no haber reacción negativa, entonces se establece la dependencia a la nicotina.

Los autores resaltan la Tcf7l2 como moldeadora de todo el circuito de señalización, el principal vínculo entre este mal hábito y el desarrollo de diabetes.

Paul J. Kenny, presidente del Departamento de Neurociencia de la Familia Nash en la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai y autor principal del artículo, declara que estos hallazgos eran inesperados, y sugieren que las acciones humanas que causan enfermedades surgen en los mismos circuitos del cerebro que se encargan de controlar las propiedades adictivas de la nicotina.

“Nuestros hallazgos son importantes porque describen un mecanismo que controla las propiedades adictivas de la nicotina y, sorprendentemente, muestran que los mismos circuitos cerebrales relacionados con la adicción también contribuyen a las enfermedades relacionadas con el tabaquismo que anteriormente se pensaba que estaban relacionadas con las acciones del tabaco fuera del cerebro”.

Estos resultados no son tan específicos en realidad. De manera más general, sugieren que la diabetes tipo 2 y probablemente otras enfermedades relacionadas con el tabaquismo como hipertensión y enfermedades cardiovasculares, se originan en el cerebro como resultado de las interrupciones de las interacciones entre la habénula y el sistema nervioso periférico.

Referencia:

Habenular TCF7L2 links nicotine addiction to diabetes. https://www.nature.com/articles/s41586-019-1653-x

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